Un equipo científico descubrió una vía biológica hasta ahora desconocida que explica por qué una dieta rica en colesterol reduce progresivamente la capacidad del organismo para eliminar el colesterol nocivo de la sangre. Además, identificó un fármaco candidato que podría actuar de forma específica sobre ese mecanismo.

Los resultados del estudio, realizado en ratones y células humanas, se publicaron en la revista Nature. La investigación fue dirigida por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos.

Desde hace años, la comunidad científica sabe que una dieta rica en colesterol disminuye la capacidad del hígado para eliminarlo de la sangre, aunque hasta ahora no se comprendía por completo la causa de ese proceso. Según Alan Saltiel, uno de los autores del estudio, el hallazgo permite explicar una pieza fundamental de ese «rompecabezas».

El hígado es el principal órgano encargado de retirar el colesterol de la sangre para descomponerlo y reutilizarlo en otras funciones del organismo.

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Ese proceso ocurre mediante los receptores de LDL, ubicados en la superficie de las células hepáticas. Estos actúan como puntos de anclaje al captar las lipoproteínas de baja densidad (LDL) presentes en el torrente sanguíneo e introducirlas en la célula para su procesamiento.

Cuantos más receptores de LDL haya en las células hepáticas, mayor será la eliminación del colesterol de la sangre. Por esa razón, la mayoría de los medicamentos utilizados para reducirlo, como las estatinas y los inhibidores de la PCSK9, actúan preservando o aumentando la cantidad de esos receptores.

Según la Universidad de California en San Diego, el estudio revela un mecanismo desconocido que actúa silenciosamente contra ese proceso al reducir de forma gradual el número de receptores de LDL y favorecer el aumento del colesterol en la sangre.

Los investigadores determinaron que este mecanismo comienza cuando una proteína denominada Ral se activa por el aumento del colesterol en la dieta. Cuanto mayor es su activación, menor es la cantidad de receptores de LDL disponibles para retirar el colesterol de la sangre.

El proceso depende, en última instancia, de una enzima llamada catepsina A (CTSA). El equipo descubrió que bloquear esa enzima mediante un inhibidor de molécula pequeña fue suficiente para estabilizar los receptores de LDL y reducir de forma considerable el colesterol LDL circulante en ratones.

Son dos tipos de colesterol. Debemos procurar tener los niveles adecuados de cada uno. (Foto Prensa Libre: Shutterstock)

Los científicos destacaron que esta vía biológica es completamente independiente de las dianas terapéuticas de los medicamentos actuales, por lo que representa una nueva oportunidad para tratar a personas que no logran alcanzar niveles seguros de colesterol, incluso con los tratamientos disponibles.

Los investigadores recordaron que ya existe un inhibidor de la CTSA que superó las primeras etapas del desarrollo farmacológico. Ese medicamento se diseñó inicialmente para tratar la insuficiencia cardíaca, pero el proyecto fue archivado por razones estratégicas, aunque previamente había superado con éxito un ensayo clínico de fase I, en el que se comprobó su seguridad.

A partir de estos resultados, los científicos consideran que el fármaco podría evaluarse directamente en un ensayo clínico de fase II para determinar su eficacia en el tratamiento del colesterol elevado.

Los altos niveles de LDL nos provoca problemas cardiovasculares. (Foto Prensa Libre: Shutterstock)